Bevor ein Krankheitserreger in einen Körper eindringen kann, muss er eine erst eine physikalische oder chemische Barriere überwinden.
Phsikalische Barrieren sind z. B. die Haut, die Schleimhaut des Atemtrakts, der Magen-Darm-Trakt oder der Harnweg.
Chemische Barrieren sind z.B. die im Magensaft enthaltene Salzsäure, das Lysozym im Schweiss oder den Tränen oder die Milchsäure in der Vagina.
Immunantwort des angeborenen Immunsystems
Wenn ein Krankheitserreger diese erste Barriere durchdrungen hat, antwortet das Immunsystem mit einer
initalen Immunantwort des angeborenen Immunsystems:
- Makrophagen erkennen das Pathogen und aktivieren das angeborene Immunsystem,
- Dentritische Zellen greifen Antigene auf und bringen diese ins Blut und das Lymphsystem, um dort die geigneten B- und T-Zellen zu finden und aktivieren, die das Pathogen bekämpfen können.
- Das Pathogen aktiviert das Komplementsystem mittels des Lektin-Wegs und des alternativen Wegs.
Die Makrophagen verfügen über Pattern-RecognitionReceptors (PRR), mit denen sie Pathogene an sogenannten Pathogen-assoziierte molekulare Mustern (PAMPs) auf der Oberfläche des Pathogens erkennen können. PAMPs sind die charakteristisch für eine vielzahl von Mikroorganismen sind und auf körpereigenen Zelloberflächen nicht vorkommen.
Eine wichtige Untergruppe der PRRs sind die Toll-artigen Rezeptoren, die bei der Auslösung der Entzündungsreaktion eine wichtige Rolle spielen.
Phagozytose
Eine Phagozytose bezeichnet den Vorgang, in dem eine Zelle einen Partikel (wie zum Beispiel auch andere kleinere Zellen) umschliesst und dann in sich selbst aufnimmt.
Die Phagozytose spielt eine Schlüsselrolle bei der Initiation der adaptiven Immunantwort: eine Makrophage umschliesst das Pathogen und verleibt es in ein Phagosom (Organelle: Fresskörperchen) ein.
Im Phagosom wird das Pathogen mittels Lysosomen in seine Bestandteile zerlegt.
Falls die Zahl der Pathogene einer Infektion klein genug ist, können sie durch diesen Prozess mittels der Phagozytose vernichtet werden und die Infektion ist abgewehrt.
Entzündung
Sind die Pathogene zu zahlreich, schüttet die Makrophage Zytokine aus. Diese Enzyme signalisieren eine Infektion und entzünden das Gewebe am Ort der Infektion.
Ausserdem aktivieren die Zytokine und/oder die begleitende Entzündung mehr Immunzellen wie Makrophagen, Monozyten und neutrophile Granulozyten.
Reaktionen der Entzündung sind: Vasodilation (Gefässerweiterung), Erhöhung der Durchlässigkeit der Blutgefässe und Mastzellen-Degranulation, Blutgerinnung und Aktivierung des Kinin-Kallikrein-Systems.
Die akute Entzündung stimuliert die Makrophagen und neutrophilen Granulozyten, noch mehr Zytokine, genauer Interleukine) zu sekretieren und führt zu einer systematischen Entzündung.
Die systematische Entzündung führt dazu, dass Interleukine-1 ins Gehirn gebracht werden. Das Gehirn reagiert mit Fieber, Appetitlosigkeit und Lethargie.
Manche Pathogene tolerieren die Temperaturzunahme nicht und sterben ab. Die Appetitlosigkeit und Lethargie dienen dazu, Energie für den Kampf gegen den Erreger zu sparen.
Interleukine-6 werden zur Leber gesendet, die dann Akute-Phase-Proteine (APP) herstellt (vgl Opsonisierung)
Ausgeschüttete Interleukine-8 aktivieren zusätzliche neutrophile Granulozyten.
Interleukine-2 und Interleukine-12 aktiveren natürliche Killerzellen.
Zudem führt die Ausschüttung von Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) zu allen oben mit Interleukinen beschriebenen Reaktionen.
Opsonine
Opsonine sind komplexe Moleküle, die die Oberfläche von Pathogene bedecken und es so für Makrophagen und neutrophile Granulozyten einfacher machen, die Pathogene zu erkennen und sie zu phagozytieren.
Ein möglicherweise bekanntes Opsonin ist das C-Reaktive Protein (CRP). Diese werden von der Leber als Antwort auf Interleukin-6 produziert.
Eine Messung des CRP Gehalts im Blutserum kann eine Indikation dafür geben, wie stark eine Infektion ist.
Komplementsystem
Das Komplementsystem unterstützt das angeborene und erworbenene Immunsystem bei der Zerstörung von Pathogenen mit einem System von mehr als 30 (Plasma-)Proteinen, die im Blutplasma gelöst sind. Unter anderem seien hier die Komplementproteine(?) C1 bis C9 genannt.
Das Komplementsystem kann auf drei Arten ausgelöst werden: dem Lektin-Weg, dem alternativen-Weg und dem klassischen Weg. Die beiden ersten Wege werden direkt durch das Pathogen ausgelöst, der klassische Weg durch Antikörper-Antigen-Komplexe.
Die Aktivierung des Komplementsystems löst die Komplementkaskade aus, durch die Opsonine gebildet, eine Entzündung ausgelöst und Pathogene zerstört werden.
Erworbenes Immunsystem
Die Hauptakteure des erworbenen Immunsystems sind B- und T-Zellen, beides Lymphozyten. Sie werden im Blut, dem Lymphsystem und in grosser Zahl in den Lymphknoten und dem Schleimhaut-assoziiertes lymphatisches Gewebe (engl: mucosa associated lymphoid tissue, MALT) gefunden, also nicht unbedingt am Ort der infektion.
Die dentritischen Zellen haben die Fähigkeit, ein Pathogen «aufzugabeln» und in die Lymphknoten und das MALT zu transportieren, wo sie den Lymphozyten präsentiert werden. Dort angekommen, werden die aufgegabelten Pathogene von den B- und T-Zellen darauf untersucht, ob die T-Zell-Rezeptoren oder B-Zell-Antikörper auf die Antigene der Pathogene passen.